Complicações mecânicas do IAM: saiba mais!

E aí, gurizada! No dia de hoje, vamos conversar sobre complicações mecânicas do IAM. Sendo assim, até o fim deste texto, você vai conseguir reconhecer as complicações mecânicas do IAM, saber como chegar a esse diagnóstico e ter noção das diferentes abordagens terapêuticas. Vamos lá?

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a principal causa de morte no Brasil. Aqui, anualmente, ocorrem cerca de 300 mil IAM e 30% desses pacientes morrem. 

Dentro desse contexto, as complicações que vamos discutir aqui tem incidências baixíssimas! Porém, são de mortalidade muito alta e podem rapidamente levar o paciente a óbito.

Complicações mecânicas do IAM: de quem estamos falando?

As complicações mecânicas do IAM são complicações estruturais diretas do músculo cardíaco que ocorrem por causa da morte de tecido cardíaco.

Elas são divididas em conforme a tabela abaixo:

Complicações com ruptura	Complicações aneurismáticas
Ruptura de parede livre	Pseudoaneurisma
Ruptura de musculo papilar	Aneurisma
Defeito de septo ventricular

As complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio (IAM) tiveram uma grande alteração na sua epidemiologia ao longo do tempo. Nos EUA, sua incidência caiu de 1,7% (1980) para 0,27% (2015) e sua mortalidade de 70% para 40% no mesmo período. Por quê?

Antigamente, existiam poucos tratamentos para o IAM e eram feitas só medidas de suporte. Com o passar do tempo, surgiram como opções o AAS e as terapias de reperfusão.

Isso fez com que menos pacientes evoluíssem para quadros com lesões isquêmicas mais extensas e, sendo assim, menos pacientes para sofrer com as complicações mecânicas.

Além disso, hoje nos EUA (e cada vez mais no Brasil também) é cada vez maior o acesso precoce a terapias de revascularização, como angioplastia e bypass coronário, os quais previnem e são importantes no tratamento de muitas das condições que iremos discutir.

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Complicações mecânicas do IAM: complicações com ruptura

As complicações com rotura são bem dramáticas e, em via de regra, a terapia definitiva é a cirurgia cardíaca com correção do defeito.

Além disso, os seus fatores de risco chamam bastante atenção:

• Paciente mulher de idade avançada;
• Primeiro infarto;
• Infarto extenso de localização anterior;
• Ausência de DM2, DRC e tabagismo.

Esses fatores de risco sugerem uma maior fragilidade da parede cardíaca e menor circulação colateral, circulação essa que poderia diminuir a extensão da área infartada.

Ruptura de septo ventricular

Sua incidência é de 0,3% após IAM e os fatores de risco são os comuns às rupturas. Tal complicação mecânica possui uma distribuição bi-modal, sendo mais comum nas primeiras 24h e depois de 3 a 5 dias após o IAM.   

Aqui, a ruptura acontece no septo ventricular e acarreta diretamente em um shunt esquerda-direita. Esse shunt causa uma hipoxemia de difícil tratamento, pois uma porção do sangue venoso não passa pela circulação pulmonar.

Ainda em função do shunt, ocorre sobrecarga de VD e hipertensão pulmonar.

Além disso, como a pressão do VE diminui, o edema agudo de pulmão é raro nessa complicação. Tal lesão é mais comum em IAM de parede anterior.

Clínica: A parede cardíaca é perfurada e começa a ejetar sangue no espaço virtual pericárdio. O pericárdio vai acomodando o sangramento à medida em que ele ocorre, então essa complicação geralmente evolui para tamponamento. Outra apresentação é a parada cardíaca em AESP. Os sinais são:

• Hipotensão;
• Sopro pansistólico novo, rude e com frêmito na borda esternal esquerda;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Hipóxia;
• Ausência edema agudo de pulmão;
• Dispneia.

Os sintomas, por sua vez, são: 

• Precordialgia;
• Prostração;
• Sudorese intensa;
• Falta de ar;
• Ortopneia.

Diagnóstico: diante da suspeita clínica, o exame a ser realizado é o ecocardiograma transtorácico em caráter de emergência. 

Ou, se a suspeita de ruptura ocorrer durante o cateterismo cardíaco pode ser injetado contraste no VE e será observado a passagem do contraste para o VD (ventriculograma).

Tratamento: a estabilização hemodinâmica deve ser realizada com melhora da pré-carga de VD, ou seja, através de infusão de volume EV. Ainda, para melhora do débito, podem ser utilizados inotrópicos. O manejo com terapia medicamentosa sozinha tem uma mortalidade associada de 94%.

Uma opção para o manejo inicial é a colocação de balão-intra aórtico para diminuição da pós-carga e melhora do débito cardíaco, como ponte para cirurgia. A terapia definitiva é cirúrgica e a mortalidade intra operatória é de cerca de 40%. 

Ruptura de parede livre

Literalmente: a parede do ventrículo rompe! O coração rasga e começa a ejetar sangue para o espaço pericárdico. Essa é a complicação mecânica de IAM mais relatada e geralmente acontece nos primeiros 7 dias. 

Sua incidência é desconhecida e o motivo para isso é sombrio: a principal apresentação é o colapso circulatório com uma rápida morte do paciente. Como não são feitas necropsias de rotina, muitos acabam sem diagnóstico. 

A localização mais comum é parede lateral (43%) e parede inferior (29%), e os vasos mais acometidos são artéria descendente anterior esquerda e artéria circunflexa esquerda.

Clínica: A parede cardíaca é perfurada e começa a ejetar sangue no espaço virtual pericárdio, o pericárdio vai acomodando o sangramento à medida em que ele ocorre, então essa complicação geralmente evolui para tamponamento. Outra apresentação é a parada cardíaca em AESP. Os sinais são:

• Turgência jugular;
• Bulhas hipofonéticas;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Pulso paradoxal (diminuição da PAS em mais de 10mmHg durante a inspiração);
• Parada em AESP.

Os sintomas, por sua vez: 

• Precoces:

Precordialgia, prostração e sudorese intensa.

• Tardios:

Tosse, vômitos e fraqueza muscular.

Diagnóstico: diante da suspeita clínica, o exame a ser realizado é o Ecocardiograma transtorácico em caráter de emergência. Caso o paciente permaneça estável hemodinamicamente, pode ser realizada TC de tórax.

Tratamento: A abordagem inicial é o manejo do tamponamento, com drenagem. Mas, o tratamento definitivo é cirúrgico e a mortalidade intra operatória é altíssima, de cerca de 35%. Infelizmente, a mortalidade na ausência de tratamento é muito maior.

A proposta aqui é o fechamento do defeito e existem várias técnicas: com sutura direta; sutura de um patch; fechamento direto com cola de fibrina, entre outras.

Ruptura de musculo papilar

É a principal causa de regurgitação mitral aguda (RMA) após IAM, a causa das RMA restantes é a desestruturação do óstio mitral por músculo infartado que não contrai, porém com músculo papilar (MP) intacto.

O MP possui vascularização subendocárdica, então IAM sem supra de ST podem causar a ruptura também!

Ocorre 3-5 dias após IAM e os sintomas variam de acordo com o grau da regurgitação.

Aqui, a ruptura acontece no septo ventricular e acarreta diretamente um shunt esquerda-direita. Esse shunt causa uma hipoxemia de difícil tratamento, pois uma porção do sangue venoso não passa pela circulação pulmonar.

Ainda em função do shunt, ocorre sobrecarga de VD e hipertensão pulmonar. Tal lesão é mais comum em IAM de parede anterior.

O músculo papilar posteromedial é irrigado pela artéria circunflexa OU por um ramo da coronária direita, enquanto o anterolateral é irrigado tanto pela artéria descendente anterior esquerda e pelo ramo marginal da artéria circunflexa. Logo, a ruptura é mais frequente no músculo posteromedial e está relacionada a IAM de paredes inferior ou lateral.

Clínica: Após a ruptura, metade dos pacientes apresenta edema agudo de pulmão de rápida instalação. Como ocorre falha no bloqueio da passagem de sangue do VE para o AE durante a sistólica, há diminuição do débito sistólico (volume ejetado pelo coração durante a sístole) e sobrecarga do átrio esquerdo. Isso resulta em edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. Os sinais são:

• Edema agudo de pulmão;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Sopro discreto, novo e agudo (como a válvula permanece aberta durante todo ciclo cardíaco, as pressões de AE e VE se tornam iguais, o que diminui ou abole os sons da valva mitral);
• Dispneia.

Os sintomas, por sua vez, são: 

• Precordialgia;
• Prostração;
• Sudorese intensa;
• Falta de ar.

Diagnóstico: diante da suspeita clínica, o exame a ser realizado é o Ecocardiograma transtorácico em caráter de emergência. 

Tratamento:. A estabilização hemodinâmica deve ser realizada com uso de noradrenalina ou dopamina. Em pacientes com baixo débito sistólico, um inotrópico pode ser associado após a estabilização inicial. Ainda, o paciente deve receber suporte ventilatório, e a ventilação com pressão positiva auxilia na  redução de pré e pós-carga do VE e aumento do débito cardíaco. Para estabilização hemodinâmica do paciente, o balão-intra aórtico é uma boa opção.

A abordagem preferida ainda é realizar o quanto antes a cirurgia para reparo ou troca de válvula, pois a sobrevida com tratamento clínico isolado é de 33% e a com tratamento cirúrgico é de 69%.

Complicações mecânicas do IAM: complicações aneurismáticas

Como veremos adiante, na verdade o pseudoaneurisma é uma ruptura, porém é uma ruptura contida. Por isso nessa divisão ele entra aqui.

Pseudoaneurisma

O pseudoaneurisma é uma ruptura de parede que foi contida por tecido fibroso e pericárdio. Ele também pode ocorrer em decorrência de cirurgia cardíaca, endocardite ou trauma cardíaco, porém a maior parte é secundário a IAM. As paredes mais envolvidas são lateral ou inferior.

Diferentemente das complicações com ruptura, aqui o quadro clínico tende a ser mais arrastado, de modo que ⅓ é diagnosticado em até duas semanas, mas o tempo médio até o diagnóstico é de 50 dias. O principal risco do pseudoaneurisma é a ruptura. 

Clínica: esses pacientes podem apresentar diversos sintomas e não há um quadro patognomônico da doença. Ela pode se apresentar como precordialgia, arritmias, insuficiência cardíaca ou cansaço. No ECG, pode haver supra de ST persistentes e em exames de imagem pode aparecer cardiomegalia ou uma protuberância com características de massa no RX de tórax.

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Os sinais são: 

• Arritmias;
• Insuficiencia cardiaca;
• Ictus hipercinético;
• Presença de B3 ou B4.

Os sintomas, por sua vez, são: 

• Precordialgia;
• Palpitações.

Diagnóstico: diante da suspeita clínica, o exame a ser realizado é o Ecocardiograma transtorácico. A imagem característica é o um saco aneurismático com a base estreita, também conhecida como pescoço fino. TC cardíaca ou RM cardíaca podem auxiliar em casos de mais difícil diagnóstico.

Tratamento: Apesar de não ser uma condição tão aguda quanto as citadas anteriormente, aqui o tratamento proposto é cirúrgico e em caráter de emergência, em função do risco de ruptura. 

A proposta da cirurgia é dissecar o saco aneurismático e realizar o fechamento da parede cardíaca. O fechamento pode ser feito com sutura direta, sutura de patch, patch duplo e patch com o pericárdio autólogo.

Aneurisma verdadeiro

O aneurisma de parede ventricular é saculação formada por parede cardíaca isquêmica e sem capacidade contrátil. Então, diferentemente do pseudoaneurisma, ele é formado por tecido cardíaco. Aqui, não há risco de ruptura, porém ele pode evoluir com formação de trombos, arritmias, insuficiência cardíaca e angina. No ECG. as ondas Q vão corresponder a localização do aneurisma e pode ocorrer supra de ST persistente.

Os sinais são:

Arritmias;

Insuficiencia cardiaca;

Ictus hipercinético;

Presença de B3 ou B4.

Já os sintomas, por sua vez, são: 

• Precordialgia;
• Palpitações.

Diagnóstico: diante da suspeita clínica, o exame a ser realizado é o Ecocardiograma transtorácico. A imagem característica é o um saco aneurismático com a base larga, também conhecida como pescoço largo. TC cardíaca ou RM cardíaca podem auxiliar em casos de mais difícil diagnóstico. No diagnóstico, deve ser avaliada a presença de trombos de parede ventricular.

Tratamento: Como não há risco de ruptura, o tratamento principal consiste no manejo das complicações. Elas são: arritmias, IC e formação de trombos. Então, esses pacientes devem ser anticoagulados e, no mais, devem ser tratados de forma individualizada. A indicação cirúrgica fica por parte dos pacientes que não respondem ao tratamento clínico. A proposta da cirurgia, por seu turno, é ressecar o aneurisma e realizar o fechamento da parede cardíaca.

É isso!

Sobre as complicações mecânicas do IAM, é isso! Ficou com alguma dúvida? É só escrever um comentário. Será um prazer respondê-lo!

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Referências

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Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction A Review Fei Fei Gong, MBBS, PhD; Inga Vaitenas, ACS; S. Chris Malaisrie, MD; Kameswari Maganti, MD. JAMA Cardiology: review.

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