Choque cardiogênico: tudo que você precisa saber

Nos procedimentos de Medicina de Emergência, como um choque cardiogênico ocorre? Se você pensou no tão conhecido conceito de falência de bomba, já está com meio caminho andado. Para saber mais sobre essa condição, continue a leitura deste artigo!

O que é choque cardiogênico?

Para entender o que é choque cardiogênico e quais são as principais causas, é preciso ficar por dentro de dois conceitos: a definição de pressão arterial e a de débito cardíaco. 

Se o choque cardiogênico é uma falência circulatória, decorrente de má perfusão tissular, para entender como ele ocorre, vale saber como essa perfusão acontece fisiologicamente. É possível observar a partir de duas fórmulas:

• pressão arterial (PA) = débito cardíaco (DC) x resistência vascular periférica (RVP)
• débito cardíaco (DC) = frequência cardíaca (FC) x volume sistólico (VS)

Tendo essas fórmulas em mãos, torna-se um pouco mais fácil pensar sobre como o choque cardiogênico ocorre. Vamos focar no débito cardíaco, mais precisamente, no volume sistólico.

Junto de pré e pós-carga, a contratilidade miocárdica é o principal componente do volume sistólico. O gatilho que faz a coisa desandar é uma injúria cardíaca aguda, então o prejuízo começa com essa redução de volume sistólico (por déficit contrátil), gerando uma redução do débito cardíaco e da PA.

Quais são as causas do choque cardiogênico?

É possível dividir as causas de choque cardiogênico em três categorias: cardiomiopáticas, arrítmicas e mecânicas. Confira em detalhes do que se trata cada uma delas.

Cardiomiopáticas

As causas cardiomiopáticas são as mais frequentes: IAM com envolvimento de mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, IAM multiarterial de qualquer extensão, infarto importante de VD, IC descompensada em pacientes com cardiomiopatia dilatada, depressão miocárdica por choque séptico, etc.

Arrítmicas

Causas arrítmicas (taqui ou bradicardias) podem contribuir com quadros de choque, gerando hipotensão e redução do DC. As arritmias que comprometem o débito cardíaco de maneira mais importante, como BAVT e TV sustentada, podem causar choque cardiogênico, sem precisar de outros precipitantes. 

É importante lembrar que, se o ritmo vigente é insuficiente para gerar débito cardíaco (FV, TV sem pulso), já não se fala de choque, mas de uma parada.

Mecânicas

As causas mecânicas incluem valvopatias, como insuficiência mitral ou aórtica severa, defeitos valvares agudos (rotura de músculo papilar ou cordoalha tendínea), dissecção aórtica retrógrada acometendo o anel valvar, mixoma atrial e complicações mecânicas pós-IAM (rotura de septo IV e catastrófica rotura de parede livre ventricular).

Como identificar?

A chave é entender que o diagnóstico e o tratamento do choque, cardiogênico, séptico, obstrutivo, têm etapas concomitantes. O tratamento “geral” precisa acontecer junto da monitorização dos pacientes. A parametrização tem grande valor aqui.

Os exames de imagem, incluindo ECG, dada a importância no contexto da investigação da causa do choque cardiogênico, são fundamentais para a fase seguinte na identificação dos sinais de choque cardiogênico.

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Por fim, além de ECG, cresce a utilização de USG beira-leito (POCUS) nas salas de emergência. Não só com o famoso FAST do trauma, mas o e-FAST tem sido de grande valia na avaliação dos pacientes chocados, principalmente na avaliação de status volêmico, USG pulmonar e janela subxifoide para avaliar contratilidade cardíaca.

Tratamento de choque cardiogênico

Voltando ao nosso tema, imagine que você admitiu um doente chocado, o monitorizou, otimizou a oxigenação tecidual, administrou fluídos com cuidado de avaliar a volemia e entrou com o vasopressor adequado no momento inicial (noradrenalina), mas ainda tem uma SvO2 baixa, em torno de 60%. O que mais pode fazer?

Apesar da noradrenalina apresentar um efeito predominantemente alfa 1 agonista, resultando em vasoconstrição sistêmica e aumento de PA, reduz a frequência cardíaca e, pelos receptores beta 1, produz um efeito inotrópico positivo. Entretanto, há o risco, em altas doses, de arritmia. Ainda sim, em pacientes chocados, é a droga de escolha em termos de vasopressor.

Além disso, é possível lançar mão de agentes inotrópicos com ação predominante em receptores beta (em maior intensidade com relação à noradrenalina), como a dobutamina, primeira escolha. A dobuta atua nos receptores beta 1 cardíacos, aumentando a contratilidade, a FC e, por consequência, o débito cardíaco.

Pelo efeito beta 2, principalmente sistêmico, reduz a RVP e a pós-carga, dando um “alívio” para o coração. Parece genial, mas tome cuidado: se o paciente tiver hipotenso, não vai funcionar tão bem. Melhor colocar nora no jogo para garantir isso antes.

A dobutamina já é um agente para lá de consagrado no tratamento do choque cardiogênico, mas ainda existem dois nomes que valem a pena: o milrinone e o aumento da contratilidade pelo influxo de cálcio para dentro das células.

Da mesma forma, sistemicamente, o milrinone causa dilatação periférica e redução da pós-carga, pelo mecanismo que já explicamos. Ele costuma ser mais usado em pacientes com insuficiência cardíaca. É uma boa alternativa em pacientes que utilizam betabloqueadores, em que receptores terão down regulation pela medicação.

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Esperamos contribuir para facilitar alguns conceitos que podem causar temor pela aparente complexidade do choque cardiogênico. Se quiser ver mais conteúdo, que tal dar uma olhada no nosso guia completo do Infarto agudo do miocárdio: do diagnóstico ao tratamento?