Desmistificando a NTA

Fala, pessoal, beleza? No texto de hoje, iremos abordar um tema de suma importância na clínica médica, tanto pela sua prevalência no dia a dia quanto pela sua presença quase certa nas mais diversas provas de residência em todo o país: a necrose tubular aguda (NTA).

Ao final desse texto, é esperado que você consiga: 

1. Reconhecer uma lesão renal aguda (LRA) na sala de emergência;
2. Diferenciar os tipos mais comuns de LRA , com base na clínica e nos exames laboratoriais;
3. Entender a fisiopatologia por trás da NTA; 
4. Compreender o tratamento e o prognóstico dessa doença!

Antes disso, queria firmar um compromisso com você. Eu estou aqui dando o melhor de mim para fazer um texto agradável e didático para você, mas preciso que você esteja atento e presente, para absorver o máximo possível do que vou trazer! Sendo assim, pare o que está fazendo, pegue um papel e uma caneta, coloque seu celular no modo avião e cola com a gente para desmistificar a NTA!

Para começarmos, gostaria de propor um caso clínico para guiar o raciocínio. Vamos lá?

Caso clínico

Paciente de 67 anos previamente hígido, AMT, sexo masculino, dá entrada no pronto-socorro com história de diarreia aquosa iniciada há cerca de 01 semana. Quando questionado, afirma apresentar entre 7 a 8 dejeções por dia, com volume evacuatório baixo a moderado. Nega presença de produtos patológicos nas fezes. Além disso, refere episódios eméticos diários, cerca de 2 vezes por dia, bem como dor abdominal e inapetência.

Ao exame

Paciente em regular estado geral, sonolento, desidratado 3+/4, corado, sudoreico;

AR: murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios, SpO2 95%;

ACV: bulhas rítmicas e normofonéticas, taquicárdicas (115 bpm), PA 90 x 60 mmHg;

ABD: plano, ruídos hidroaéreos aumentados, difusamente doloroso à palpação superficial e profunda, sem sinais de irritação peritoneal;

EXT: frias e pegajosas, não há livedo, sem edemas;

Neurológico: Glasgow 13, sem déficits focais.

Você, como bom profissional que é e por acompanhar nossos conteúdos no blog, percebeu rapidamente que esse paciente estava em choque, muito provavelmente hipovolêmico.

Diante disso, você, adequadamente, monitorizou o paciente em sala de emergência, expandiu-o com volume e observou uma rápida melhora do estado geral. Além disso, adequadamente, solicitou exames, preocupado com a repercussão sistêmica que o estado de choque poderia ter causado no paciente.

Para sua surpresa, os exames revelaram: hemograma sem alterações / Ur 64 mg/dL / Cr 2,3 mg/dL / Na 146 mEq/L / K 5,2 mEq/L / pH 7,30 / HCO3 16 mEq/L / pCO2 30 mmHg / Ânion Gap 10 / Urina 1 com presença de cilindros granulosos, osmolaridade 302 mOsm/kg / FeNa 5% / Na urinário 55 mEq/L.

Diante disso, faz-se as seguintes perguntas:

1. Qual a provável etiologia da lesão renal aguda (LRA) desse paciente? Por que?
2. Quais os motivos das alterações laboratoriais relacionadas à urina e à ureia? Quais parâmetros podemos utilizar para diferenciar uma lesão intra renal de uma pré renal?
3. Como devemos tratar a lesão renal aguda desse paciente?
4. Qual o prognóstico dessa lesão renal aguda?

Ao observarmos o caso mais atentamente, fica claro que o paciente desenvolveu uma lesão renal aguda, provavelmente decorrente do status hipovolêmico em que ele se encontrava, decorrente da diarreia aguda, beleza?

Sendo assim, sempre que nos deparamos com uma lesão renal aguda, a nossa primeira tarefa deve ser identificar qual compartimento levou a essa lesão. Isto é: essa lesão renal aguda decorreu de um insulto pré renal, renal ou pós renal?

Como diferenciar lesão renal aguda por insulto pré renal, renal ou pós renal

Para chegarmos a essa conclusão, há algumas coisas que podemos fazer! A mais prática – e aplicável no dia a dia – é a prova de volume. Basicamente, fazemos uma expansão volêmica e repetimos os exames de sangue depois de algumas horas, a fim de verificar se houve uma melhora significativa nos exames ou não (leia-se ureia, mais especificamente).

Caso isso aconteça, muito provavelmente a lesão renal aguda decorreu de uma hipoperfusão renal pela hipovolemia (pré-renal), corrigida após a infusão de volume. Caso não haja uma melhora significativa, muito provavelmente ocorreu uma lesão irreversível nas células renais (necrose), o que configura uma LRA intra renal!

LRA intra renal

A forma de LRA intra renal mais comum na prática médica, é, sem dúvida alguma, a NTA, e que, provavelmente, foi a lesão renal aguda que ocorreu no nosso paciente fictício. Ela, por sua vez, pode ocorrer por diversos mecanismos, sendo os mais prevalentes: hipoperfusão renal (NTA isquêmica), nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINEs, contraste), pigmentos heme da hemoglobina/mioglobina (hemólise / rabdomiólise) e outras toxinas endógenas decorrentes de lise tumoral ou paraproteinemias.

Exames laboratoriais

Certo, mas como exatamente conseguimos suspeitar de NTA no caso acima, já que não foi realizada uma prova de volume? Através dos exames laboratoriais! E essa é uma grande beleza da nefrologia, os exames têm a capacidade de nos dar muitas informações. Vamos por partes: a relação uréia/creatinina é uma boa arma para diferenciar onde está ocorrendo a lesão renal.

Quando há uma lesão no compartimento intra renal, há uma disfunção tubular, o que acarreta na diminuição da capacidade de reabsorção de eletrólitos e íons dos rins. Isso faz com que o paciente perca, principalmente, muita uréia e sódio pela urina, o que não aconteceria caso houvesse apenas uma hipoperfusão renal (LRA pré-renal). Nesse último contexto, tudo que passasse pelos túbulos renais funcionantes seria reabsorvido (incluindo água, sódio e ureia!!!), o que justificaria os seguintes achados, típicos da LRA pré-renal:

• Relação Ur/Cr ≥ 40;
• Baixa fração excretada de sódio (FeNa < 1%);
• Baixa fração excretada de ureia (FeUr < 35%);
• Alta osmolaridade urinária (o rim reabsorve toda água possível, lembra?);
• Urina 1 sem cilindros granulosos, que decorrem da descamação do epitélio por necrose.

Exame	LRA Pré-Renal	NTA
Sedimento urinário	Cilindros hialinos	Anormal (granulosos grossos, marrons)
Densidade urinária	> 1.020	< 1.010
Osmolaridade urinária	> 500 mOsm	< 350 mOsm
Sódio urinário	< 20 mEq/L	> 40 mEq/L
Relação Ur/Cr plasmática	> 40	20-30
FeNa	< 1	> 2

Voltemos agora aos exames do nosso paciente. Há alguma semelhança com os exames típicos de LRA pré-renal? Não! É exatamente o oposto! Por isso podemos afirmar, com relativo grau de certeza, que a lesão renal aguda decorre de um insulto intrarenal, mais especificamente NTA!

Tratamento

No que tange ao tratamento, não temos muito a oferecer… a maioria dos pacientes irá recuperar a função renal no período de 1 a 3 semanas. Entre 5 a 10% dos pacientes podem apresentar algum grau de perda permanente de função renal, já que houve, de fato, morte celular. Essa porcentagem representa principalmente pacientes que evoluem com maior gravidade e pacientes idosos.

O manejo desses pacientes se resume a suporte, através da reposição de bicarbonato (em caso de acidose refratária pela perda de função renal), controle de volemia e distúrbios hidroeletrolíticos, caso haja necessidade. Em último recurso, podemos lançar mão da terapia de substituição renal (TSR). Vale ressaltar também que o prognóstico dos pacientes que necessitam de diálise é mais reservado. Num estudo multicêntrico observacional (PICARD), Metha et. al mostraram que pacientes internados em UTI que necessitam de TSR morrem, aproximadamente, duas vezes mais do que pacientes que não necessitam de diálise. Tais evidências têm fortalecido, cada vez mais, a conduta de se postergar diálise em pacientes internados. A quem interessar, deixo, como bônus, duas recomendações de leitura complementar relacionadas ao tema: os artigos AKIKI 1 trial, publicado no NEJM em 2016, e o AKIKI 2, publicado no The Lancet em 2021.

Então é isso!

Acho que depois dessa breve revisão, você vai se sentir mais confiante em identificar clinicamente uma lesão renal aguda, bem como diferenciar, através de exames complementares e do teste de volume, em qual compartimento renal ela aconteceu!

Não menos importante, agora você já sabe manejar adequadamente essa doença e como é a história natural dela! Show demais, não?

Da próxima vez que se deparar com um paciente com uma lesão renal aguda na sala de emergência do PS, você vai bater no peito e dizer: deixa comigo que eu resolvo!

Se mantenha firme nos estudos e acompanhe nosso blog assiduamente, para chegarmos juntos ao único lugar possível: PRA CIIIMA!

Referências bibliográficas:

1. Kanbay, M., Kasapoglu, B. & Perazella, M.A. Acute tubular necrosis and pre-renal acute kidney injury: utility of urine microscopy in their evaluation- a systematic review. Int Urol Nephrol 42, 425–433 (2010).
2. American Society of Nephrology Renal Research Report. J Am Soc Nephrol 2005;16:1886-1903
3. Abuelo, J.G. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007; 357:797-805
4. Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018.