Hipertensão intracraniana: tudo que você precisa saber

A síndrome de hipertensão intracraniana é resultado de alguma injúria cerebral, que gera um conjunto de alterações observadas na avaliação médica. Além disso, se não for diagnosticada a tempo, as complicações e as herniações cerebrais são potencialmente debilitantes ou até fatais.

O que é hipertensão intracraniana?

Primeiro, o crânio é uma estrutura rígida, cujo volume pode ser considerado imutável. Sendo assim, no interior, há os seguintes compartimentos:

• parênquima cerebral (80%);
• sangue (10%);
• liquor (10%).

Inicialmente, esses 3 compartimentos estão em equilíbrio, determinando uma pressão basal que fica em torno de 15 mmHg. Assim como ocorre em muitas patologias, há presença de um insulto inicial que destrói essa homeostase, dando início a eventos compensatórios. 

Após um determinado tempo, eles falham, assim, a hipertensão intracraniana se instala. Continue a leitura para saber quais são os sinais dessa condição e todas as informações.

Doutrina de Monro-Kellie

A doutrina de Monro-Kellie relata que um aumento de volume em um dos compartimentos vai desencadear a redução de outro como evento compensatório para evitar o aumento da pressão intracraniana.

No gráfico acima, inicialmente, é preciso um considerável aumento no volume para traduzir o real aumento da PIC. Entretanto, após o ponto de descompensação, uma pequena variação no volume já determina grande aumento na PIC.

Outra questão é o tempo em que essas alterações ocorrem. Será que um tumor cerebral que cresce lentamente e altera a relação entre os compartimentos intracranianos levaria, aos poucos, a um mesmo aumento na PIC que um paciente vítima de um TCE grave após um choque frontal moto x anteparo fixo?

O tempo em que o desequilíbrio entre a relação PIC X VOLUME ocorre também importa. Isso porque, no primeiro exemplo, há tempo para os mecanismos compensatórios agirem. Já no segundo, isso praticamente não acontece.

Como a descompensação inicial ocorre?

Para esse desequilíbrio na relação volume/pressão intracraniana ocorrer, é preciso um insulto inicial. Esse insulto está aliado a um mecanismo de edema cerebral, que resulta na gênese da HIC. Dividimos, de forma didática, os mecanismos causadores do edema cerebral em:

• vasogênico;
• citotóxico;
• misto (citotóxico + vasogênico);
• edema cerebral hidrostático.

Os dois primeiros são os mecanismos mais importantes e prevalentes na prática médica. Em resumo, pode-se dizer que, por conta desses mecanismos, há influxo de água para o compartimento intracerebral, levando à expansão.

Em decorrência disso e à medida que os mecanismos compensatórios falham, há o surgimento da síndrome. Os sintomas e os sinais de hipertensão intracraniana são causados por compressão, distorção ou herniação de estruturas cerebrais.

Como reconhecer o paciente que apresenta HIC?

Vamos lá: pense no crânio como uma panela de pressão, cujo conteúdo está tranquilo, com temperatura ambiente inicialmente. Até então, o sistema está em equilíbrio. Aos poucos, inicia o aumento da temperatura do interior. No começo, pode-se ouvir certo barulho, mas nada ocorre.

Porém, como o aumento da temperatura, a válvula precisa funcionar para tentar diminuir a pressão interna. Com o passar do tempo e o aumento constante da temperatura interna, se nada for feito, a panela tende a explodir.

Com a hipertensão intracraniana, também há alteração na pressão de perfusão cerebral e na PAM. Logo, em decorrência nas alterações anatômicas e fisiológicas, há o aparecimento dos sintomas:

• cefaleia: em geral, é o primeiro sintoma, classicamente descrito como dor de cabeça que piora pela manhã;
• vômitos: clássico “vômito em jato’’ ou seja, aquele não precedido por náuseas;
• papiledema: um sinal mais comum em alterações de PIC crônicas, pois, em lesões agudas, pode não haver alteração ao fundo de olho. Nesse caso, uma ferramenta importante é a medição da bainha do nervo óptico com auxílio da ultrassonografia point-of-care.

Na fundoscopia do exemplo, observa-se o borramento dos bordos da papila em comparação à fundoscopia normal. No USG POCUS, a medição da bainha do nervo óptico acima de 5 mm tem alta correlação com a presença de HIC. Certamente, você deve estar se lembrando da Tríade de Cushing, descrita pela presença de:

• hipertensão arterial;
• bradicardia;
• bradipneia.

Contudo, apesar de ser descrita como uma tríade clássica, ela está presente em apenas 10% dos casos de HIC e costuma ser um sinal mais tardio. O diagnóstico de HIC é eminentemente clínico, ou seja, não é preciso lançar mão de nenhum exame complementar para afirmá-lo.

É claro que o exame de imagem é necessário para melhor elucidação do provável fator etiológico. Entretanto, os exames complementares não devem atrasar as medidas iniciais.
Com o aumento da pressão intracraniana e a falha dos mecanismos compensatórios iniciais, pode haver a necessidade de alterar a conformação estrutural interna dos componentes cerebrais para reduzir essa pressão. Dessa forma, pode ocorrer o que se chama de herniações cerebrais.

Como manejar um paciente com pressão intracraniana?

Antes de pensar em chamar o neurologista de plantão, há uma série de medidas iniciais que devem ser tomadas em todos os pacientes com suspeita ou constatação de hipertensão intracraniana.

O objetivo dessas medidas é estabilizar o paciente e reduzir ou reverter o aumento da pressão intracraniana para buscar maior elucidação do fator etiológico e focar no tratamento, em um segundo momento, em posse de neuroimagem, exames laboratoriais e melhor história clínica.

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