Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSSST): infarto subendocárdico

Fala, pessoal! Égua do prazer em falar com vocês sobre esse assunto. Isso é rotina, isso é medicina: é virtualmente impossível um médico não ter visto pelo menos um caso (a cada 3 horas) em um pronto atendimento. Esse texto é pra você, médico generalista, saber reconhecer, diagnosticar e manejar o infarto subendocárdico.

E aí, bora lá? 

O que é o Infarto do Agudo Miocárdio (IAM)?

Para começar a enteder sobre o infarto subendocárdico, primeiro vamos falar do IAM. O IAM corresponde a morte muscular cardíaca aguda, proveniente do desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio. Não importa para onde a balança pesar, se os mecanismos compensatórios não forem suficientes, as células vão entrar em processo de metabolismo anaeróbio e, na persistência e continuidade do processo, vem a morte celular. 

É importante você saber que, quando há injúria e/ou miocárdica, as células miocárdicas liberam enzimas, que são dosadas e que nos mostram que de fato houve esse dano: são os Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM). O mais importante deles, que você com certeza deve dominar, é a Troponina. Se esqueça do CK-MB e mioglobina: isso fica reservado para locais sem disponibilidade de troponina.

Desbalanço de Oferta

O que causa o desbalanço de oferta? Sem delongas, a causa principal que deve estar na sua cabeça é a placa ateroesclerótica instabilizada, quando o paciente apresenta vários fatores de risco para doença ateroesclerótica: 

• homem;
• idoso;
• tabagista;
• sedentário;
• diabético;
• etc.

O principal mecanismo de instabilidade, por sua vez, é a chamada erosão da placa ateroesclerótica. Mas só isso? Não: existem sim outras causas, mas esta corresponde a cerca de 80% dos casos. 

A hemoglobina leva oxigênio para as células miocárdicas e é carreada pelo sangue. Quais são outras causas da redução da oferta que levam a IAM podemos ter?

• hipotensão grave;
• anemia grave;
• hipóxia grave;
• espasmo coronariano importante;
• paciente durante uma sessão de hemodiálise. 

Em resumo, são vistas causas que reduzem a quantidade de hemoglobina ou de sangue para as células.

Desbalanço da Demanda

E o que leva ao desbalanço da demanda? Estamos falando de músculo. Então se meu músculo necessita de mais, meus mecanismos compensatórios irão fornecer mais, até o ponto máximo de compensação, quando, então, virá a injúria. Isso normalmente acontece quando há taquiarritmias graves.

O resultado dos desbalanços

Os desbalanços geram uma corrente de isquemia miocárdica que “não se completa”, permanecendo na região subendocárdica. Esse processo é relacionado a uma coronária que não está completamente obstruída, ou melhor, subocluída. Isso tudo contrasta com o processo que leva ao infarto com supra de ST, que está relacionado à oclusão total da coronária e leva a um infarto transmural (acomete todas as camadas) do miocárdio.

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Infarto subendocárdico: qual costuma ser o estado do paciente?

Você está no PS, chega um paciente com dor torácica e você precisa definir a vida dele. É um provável IAM? Posso liberar para casa por que não é nada? Vamos organizar tudo isso na sua cabeça. 

Em primeiro lugar, o IAM sem supra de ST está dentro da chamada Síndrome Coronariana Aguda (SCA) Sem Supra de ST, que engloba dois diagnósticos possíveis: 

• Angina Instável;
• IAMSSST. 

No paciente com SCA, temos que estar atentos a uma tríade: a clínica, o eletrocardiograma (ECG) e os marcadores de necrose miocárdica,

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Infarto subendocárdico: Clínica

No infarto subendocárdico, a clínica do paciente é a dor de característica anginosa. Para classificarmos uma dor como definitivamente anginosa, ela deve possuir 5 características: (1) Dor retroesternal/precordial que ocorre (2) em repouso ou aos mínimos esforços, que (3) irradia para ombro, mandíbula ou membro superior, com (4) duração maior que 15-20 minutos e que (5) melhora com repouso ou uso de nitrato. 

Se as cinco características aparecem, a clínica é definitivamente anginosa. Se a maioria aparecer, é provavelmente anginosa, e se a minoria dos sinais for apresentada, ela é possivelmente anginosa. Caso nenhum dos traços surja, ela não é anginosa. Essa classificação é conhecida, mas nos ajuda, principalmente, a descartar o IAM como uma principal causa, sendo que, na dor definitivamente não anginosa, devemos procurar outros diagnósticos que não o IAM.

Quando o paciente não apresenta esse tipo de dor, pode ser que ele não tenha, de fato, dor anginosa, mas os equivalentes anginosos podem aparecer. Esses equivalentes são sintomas que, dentro de um contexto de SCA, indicam o mesmo que uma dor anginosa:

• náusea;
• vômito;
• sudorese;
• dor epigástrica;
• dispepsia;
• dispneia. 

Os pacientes clássicos que apresentam esses equivalentes são: 

• mulheres; 
• idosos;
• diabéticos;
• doentes renais crônicos;
• transplantados cardíacos (aqui vai um insight: o coração transplantado é desprovido de inervação, por isso, não vai enviar informações de dor ao Sistema Nervoso Central).

Eletrocardiograma

Vou começar falando o que não pode ter neste ECG: supra de ST, Bloqueio de Ramo Esquerdo novo ou equivalentes eletrocardiográficos de supra de ST. Eles são indicativos de oclusão total da coronária, a fisiopatologia da SCA com supra de ST – uma conversa para outro texto!

O ECG de suboclusão comumente vai mostrar alterações dinâmicas do segmento ST ou da onda T no ECG. Por exemplo: infradesnivelamento de ST, inversão de onda T e onda T simétrica e apiculada. O que é importante gravar: alterações de ECG relacionadas à onda T ou segmento ST que não sejam definidoras de SCA com supra são sugestivas de SCA sem supra. 

Lembre-se: o cenário ideal é que da entrada do paciente no departamento de emergência até o diagnóstico eletrocardiográfico, devem ter passado 10 minutos! 

Marcadores de Necrose Miocárdica: a Troponina

Aqui, está um ponto crucial que irá nos fazer bater o martelo. Acima, falei que a SCA sem supra se divide em dois diagnósticos: angina instável e IAMSSST, correto? Como você os  diferencia? 

Simples: em uma há infarto do miocárdio e na outra não. E como você determina que houve infarto? Infarto = morte miocárdica = liberação de enzima cardíaca = elevação de troponina. Esse é o resumo. Se for SCA sem supra: se a troponina estiver positiva, é IAMSSST, se não, é angina instável! 

A troponina positiva é constituída por um valor acima do percentil 99% do limite superior da normalidade (LIN). Não importa se foi o primeiro, segundo, quinto dosado. Idealmente, a dosagem de troponina deve ser realizada da seguinte forma: na admissão (junto com o ECG de 12 derivações), e pelo menos mais 2 vezes: 1 e 2h após a admissão (ultrassensível) e 3 e 6h após (troponina não ultrassensível). 

Formalmente, você dará o diagnóstico se houver elevação ou queda nessas medições, sendo que um destes valores deve estar acima do p99 do LIN para o teste. Por que queda? Simples: eventualmente, seu paciente pode-se apresentar mais tardiamente ao início do processo isquêmico, e, nesse caso, você estaria o pegando na “queda da curva” da troponina. Captou?

Atualmente, a recomendação da Diretriz Brasileira é o uso da troponina e de NENHUM outro marcador caso a mesma esteja disponível! E caso a troponina ultrassensível esteja disponível, esta deve ser a de escolha. 

Infarto subendocárdico: para resumir o que vimos até aqui

Vamos resumir juntos e trazer alguns cenários para você compreender melhor tudo o que foi dito acima. Por fim, vamos montar um fluxograma que vai ajudar na tomada de decisões iniciais sobre estes pacientes.

Em primeiro lugar, lembra que eu comentei que devemos nos atentar à tríade da SCA: (1) clínica, (2) ECG e (3) troponina. Vou trazer 3 cenários que podem acontecer no seu plantão:

1. Paciente com clínica clássica, ECG mostrando alterações sugestivas e troponina negativa. Qual o diagnóstico? Angina Instável. Primeiro Insight: no contexto da SCA sem supra, o definidor de infarto é a troponina. Se ela é negativa, não há necrose muscular e não há infarto.
2. Paciente com clínica clássica, ECG sem alterações e troponina negativa. Qual o diagnóstico? IAM sem supra de ST. Segundo insight: para definirmos o infarto, precisamos de dois componentes da tríade: a troponina positiva, obrigatoriamente, associada à alteração de ECG ou clínica de SCA.
3. Paciente com clínica clássica, mas ECG sem alterações e troponina negativa. E agora? Não parece ser SCA,  né? Mas se eu disser para você que é um homem, idoso, sedentário, com histórico de dislipidemia, DM2 e HAS sem tratamento. Bateu um medo? Vai liberar pra casa? Vai observar? Nesse momento, vamos para o terceiro insight.

Infarto subendocárdico: uso do Heart Score

De fato, pacientes nos geram dúvidas. Em alguns casos, você deve pensar: “hmm, não tá com cara de infarto, será que mando para casa?” e outros dão medo de tomar essa conduta. 

Desse cenário, surgiu o Heart escore. Como o utilizamos? Em primeiro lugar, esse escore não pode ser usado em pacientes com histórico de doença arterial coronariana (DAC). Vamos utilizá-lo em pacientes que apresentam apenas a clínica, sem alterações de ECG e troponina negativa. Um score ≤ 3 pontos nos dá a segurança de mandar o paciente para investigação ambulatorial, pois nos indica um baixo risco de evento cardiovascular dentro de um período de 30 dias. Se tivermos > 3 pontos, iremos manejar como SCA. 

Muita informação? Então, vamos ao fluxograma para organizar sua cabeça, considerando que você está diante de um paciente com clínica sugestiva de SCA.

É mesmo uma SCA! E agora?

Chegamos no momento do manejo. É uma SCA, o que eu devo fazer? Nesse ponto, o seu paciente já está com o “MOV” e o ECG de 12 derivações realizados. “MOV” corresponde a:

• Monitorização não invasiva;
• Oxigenação, que deve ser instituída se Spo2 < 90% OU desconforto respiratório – isso mesmo, não é para dar oxigênio para todo mundo;
• Veias: 2 acessos venosos periféricos calibrosos.

A primeira conduta que você vai tomar é estratificar o risco do seu paciente. E quando estamos falando em risco, quero dizer o risco de um paciente que apresenta suboclusão da coronária vir a ter um desfecho desfavorável (oclusão total, morte…). 

Isso vai ser feito através de achados clínicos, laboratoriais e escores. Temos 2 principais escores utilizados para esta estratificação: Grace e Timi (atente, pois há um Timi Score para SCA com supra de ST que apresenta componentes diferentes). Você não precisa decorar os itens, vamos ser práticos: ninguém decora e há calculadoras que auxiliam nesse momento. É bom saber os pontos de corte que definem baixo, intermediário e alto risco.

Risco	Grace	Timi
Alto	> 140	≥ 5
Intermediário	entre	entre
Baixo	≤ 108	≤ 2

Por que isso é importante no que tange o infarto subendocárdico? A estratificação de risco irá definir o quão rápido você precisa enviar esse paciente para a cineangiocoronariografia (CATE). Entenda: é um paciente com suboclusão que necessita estudar suas coronárias para definir se há necessidade ou não de angioplastia! É essa intervenção que, comprovadamente, melhora o desfecho do seu paciente. Vamos, então, estratificar e definir quando mandar nosso paciente para o CATE? Veja a tabela abaixo:

Risco	Achados Definidores	CATE…
Muito Alto	Instabilidade hemodinâmica; dor refratária; instabilidade elétrica (arritmias); complicações mecânicas de IAM; Insuficiência cardíaca aguda; Choque cardiogênico; infarto de tronco esquerdo (supra de aVR + infra difuso)	Imediato (em menos de 2h)
Alto	Grace > 140; TIMI ≥ 5; troponina positiva; ECG alterado	Precoce (< 24h)
Intermediário	DM; DRC; ICFEr < 40%; Intervenção Coronariana Percutânea ou Revascularização Miocárdica prévia; Testes funcionais positivos; Grace ou TIMI intermediários	Tardio (< 72h)
Baixo	Ausência de todos os achados acima citados	NÃO!!!

A segunda coisa a se fazer são as medicações que eu gosto de chamar de “for AAAll” (desculpem, eu sei, é muito ruim): 

• Acido Acetil Salicílico (AAS);
• Antagonistas do ADP (inibidores do receptor P2Y12)*;
• Anticoagulante. 

Abaixo, há uma tabela com as dosagens das medicações e cuidados que devemos ter acerca de cada uma, mas em resumo sua prescrição inicial de medicações ideal será: AAS 300mg VO mastigados + Ticagrelor 180mg VO + Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h. 

Uma ressalva: a recomendação atual é você não realizar um segundo antiagregante no DE e deixar este para ser realizado durante a CATE, em que vamos conhecer a anatomia coronariana e tomar a decisão ou não de angioplastia. Não dar o segundo antiagregante reduz o risco de sangramentos e complicações durante o CATE. Por que ele entra no for AAAll? Pois, caso não haja acesso a serviço de hemodinâmica de forma rápida, a indicação é você administrar o segundo antiagregante, o que é, na verdade, a realidade da maioria dos serviços atualmente.

Agora, voltando: três medicações que aumentam o risco de sangramento andando juntas. Gera um certo medo, não é mesmo? Devido a isso, foram desenvolvidos escores para avaliar o risco de sangramento dos pacientes que, em suma, nos dizem: “se o paciente tem alto risco de sangramento, pisa o pé no freio, vai com calma nestes medicamentos!”

A diretriz brasileira nos traz a indicação de que, em caso de alto risco, devemos suspender o iP2Y12 adicional ao AAS. O principal escore utilizado para medir esse risco deriva de um estudo chamado CRUSADE. Novamente, não precisamos decorar os itens que o compõem, mas sim saber saber o que fazer com o resultado!

O principal medicamento para alívio de sintomas, mas que não altera a mortalidade cardiovascular a longo prazo é o nitrato. Damos preferência ao nitrato endovenoso pela maior eficácia em relação ao sublingual, sendo este último reservado para resgate em âmbito domiciliar. 

Por fim, há as medicações que você irá fazer, mas sem pressa: elas podem ser feitas em até 24h horas, então vamos ter CALMA. 

• Captopril (IECA) → indicado em todos os pacientes, com maior benefício se associação a disfunção ventricular esquerda, HAS ou DM; Em caso de intolerância, associar Bloqueador do Receptor de Angiotensina II (BRAs)
• Atenolol (betabloqueadores) → nesSe momento inicial, é via ORAL! Não faremos EV devido ao risco maior de hipotensão.
• Lipemiante de alta potência → rosuvastatina 20-40mg 1x dia OU atorvastatina 40-80mg 1x dia, indicada em todos os pacientes independentemente de LDL.
• Mitrato → indicado em pacientes com sintomas para controle destes últimos. Dá-se preferência à forma endovenosa (nitroglicerina), com dose inicial de 5-10mcg/min, aumentando a dose até interrupção de sintomas ou surgimento de efeitos colaterais indesejáveis (exemplo: hipotensão ou cefaleia).
• Aldactone (espironolactona) → encorajado em pacientes com FE ≤ 35%, e sintomas de IC ou DM.

Infarto subendocárdico: hora de dar alta

PS dominado, paciente redondo, foi ou não para o CATE, tá estável, pronto para ir para casa. E agora? Quais os medicamentos que você irá deixar para a alta? 

O primeiro ponto que iremos discutir é a estratégia de dupla antiagregação plaquetária (DAPT). Primeiramente, o que é isso? É você usar dois agentes antiplaquetários, de ação diferente, por um determinado período. Nesse caso, estamos falando do AAS e de um iP2Y12. 

A recomendação classe IA é usar AAS + iP2Y12 (sendo que, neste último, você deve ponderar riscos e efeitos colaterais, mas com uma ressalva: ticagrelor e prasugrel são superiores a clopidogrel), por pelo menos 6-12 meses (dependendo do risco de sangramento), retirando, então, o iP2Y12 e mantendo o AAS ad eternum. 

Agora, para nos aprofundarmos um pouquinho mais: qual é a recomendação se você tem um paciente candidato a DAPT, mas que também possui indicação de anticoagulação crônica, como uma FA com CHADSVASC alto? Vai fazer DAPT e ainda mais um anticoagulante e mandar o paciente para casa com recomendação: “se sangrar, volta?”. Com certeza não iremos fazer isso!

A nossa estratégia padrão será iniciar AAS + clopidogrel + novo anticoagulante oral (NOACs), com a posterior retirada do AAS após a alta hospitalar e do clopidogrel após 1 ano, mantendo o NOAC ad eternum. Nesse momento, não se pode deixar livre um iP2Y12, pois a recomendação formal é o uso do clopidogrel, por ter sido o mais estudado. E o DOAC se mostra superior à Varfarina (que estamos acostumados a ver nos pacientes com FA crônica).

O segundo ponto da discussão são os medicamentos que comprovadamente reduzem a mortalidade cardiovascular e por todas as causas à longo prazo nestes pacientes. E ai chegam diversos medicamentos. Mas vamos reunir os medicamentos DE ALTA?

• DAPT → já discutida acima.
• Enalapril → para pacientes com disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, HAS ou DM (ou seja, praticamente todos!).
• Atenolol → para portadores de disfunção ventricular esquerda (“terapia padrão da ICFEr → IECA + ßB”).
• Lipemiante de alta potência (estatina), objetivando LDL-C < 50mg/dL.
• Tratamento não farmacológico → deixo essa ressalva pois é constantemente esquecida por nós, e na verdade deveria ser a base, a pedra angular do nosso tratamento.
• Aldactone → indicado se FE ≤ 40%, e insuficiência cardíaca ou DM.

Aqui mais uma novidade para você, creme de la creme! Muitos estudos têm mostrado o benefício do uso, após SCA, de inibidores da SGLT2 (“zinas”) ou agonistas da GLP-1 (“tidas”), com maiores evidências para o uso dos iSGLT2, mostrando redução da mortalidade cardiovascular e por todas as causas! Mas ainda vem muita água pela frente acerca desses medicamentos, quero apenas que você já os tenha em mente!

Infarto subendocárdico: highlights

Chegamos ao fim pessoal, foi um texto mais extenso, mas tentei trazer o must know de 84 páginas da nossa diretriz brasileira para o médico generalista! Claro, há diversas nuances e pormenores descritos na diretriz, mas aqui está o que você comumente vai ver no seu dia a dia sobre infarto subendocárdico. Agora vamos aos highlights?

• Infarto Agudo do Miocárdio é causado pelo desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio e a principal etiologia é a placa ateroesclerótica instabilizada;
• O diagnóstico de SCA sem supra dependerá de um tripé: (1) clínica de angina ou equivalente anginoso, (2) eletrocardiograma com alteração do segmento ST ou T, não sugestiva de SCA com supra de ST e (3) troponina. Clinica + ECG positivo + troponina negativa nos dá o diagnóstico de angina instável, ao passo que troponina positiva + clínica OU ECG alterado nos dá o diagnóstico de IAM sem supra de ST;
• Em pacientes de baixo risco, com clínica sugestiva, mas ECG e troponinas seriadas, podemos lançar mão do HEART escore, que, quando resulta em < 3 pontos, nos dá a tranquilidade de liberar o paciente para investigação ambulatorial;
• O primeiro ponto do tratamento é estratificar o paciente, que irá nos indicar o quão urgente devemos mandar o paciente para investigação no CATE;
• Faremos na admissão as medicações for AAAll, e depois de passado o susto manter a CALMA: AAS, Antagonistas da ADP, Anticoagulante + Captopril, Atenolol, Lipemiante de alta potência, Mitrato e Aldactone;
• E para casa, temos os medicamentos DE ALTA: DAPT, Enalapril, Atenolol, Lipemiante de alta potência, Tratamento não farmacológico e Aldactone.

Sobre o infarto subendocárdico, é isso! 

Sobre o infarto subendocárdico, é isso! Esperamos que tudo tenha ficado claro e que você tenha compreendido o conteúdo!

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Referências usadas no texto sobre infarto subendocárdico

1. NICOLAU, José Carlos; FEITOSA FILHO, Gilson Soares; PETRIZ, João Luiz; FURTADO, Remo Holanda de Mendonça; PRÉCOMA, Dalton Bertolim; LEMKE, Walmor; LOPES, Renato Delascio; TIMERMAN, Ari; MARIN NETO, José A.; BEZERRA NETO, Luiz; GOMES, Bruno Ferraz de Oliveira; SANTOS, Eduardo Cavalcanti Lapa; PIEGAS, Leopoldo Soares; SOEIRO, Alexandre de Matos; NEGRI, Alexandre Jorge de Andrade; FRANCI, Andre; MARKMAN FILHO, Brivaldo; BACCARO, Bruno Mendonça; MONTENEGRO, Carlos Eduardo Lucena; ROCHITTE, Carlos Eduardo; BARBOSA, Carlos José Dornas Gonçalves; VIRGENS, Cláudio Marcelo Bittencourt das; STEFANINI, Edson; MANENTI, Euler Roberto Fernandes; LIMA, Felipe Gallego; MONTEIRO JÚNIOR, Francisco das Chagas; CORREA FILHO, Harry; PENA, Henrique Patrus Mundim; PINTO, Ibraim Masciarelli Francisco; FALCÃO, João Luiz de Alencar Araripe; SENA, Joberto Pinheiro; PEIXOTO, José Maria; SOUZA, Juliana Ascenção de; SILVA, Leonardo Sara da; MAIA, Lilia Nigro; OHE, Louis Nakayama; BARACIOLI, Luciano Moreira; DALLAN, Luís Alberto de Oliveira; DALLAN, Luis Augusto Palma; MATTOS, Luiz Alberto Piva e; BODANESE, Luiz Carlos; RITT, Luiz Eduardo Fonteles; CANESIN, Manoel Fernandes; RIVAS, Marcelo Bueno da Silva; FRANKEN, Marcelo; MAGALHÃES, Marcos José Gomes; OLIVEIRA JÚNIOR, Múcio Tavares de; FILGUEIRAS FILHO, Nivaldo Menezes; DUTRA, Oscar Pereira; COELHO, Otávio Rizzi; LEÃES, Paulo Ernesto; ROSSI, Paulo Roberto Ferreira; SOARES, Paulo Rogério; LEMOS NETO, Pedro Alves; FARSKY, Pedro Silvio; CAVALCANTI, Rafael Rebêlo C.; ALVES, Renato Jorge; KALIL, Renato Abdala Karam; ESPORCATTE, Roberto; MARINO, Roberto Luiz; GIRALDEZ, Roberto Rocha Corrêa Veiga; MENEGHELO, Romeu Sérgio; LIMA, Ronaldo de Souza Leão; RAMOS, Rui Fernando; FALCÃO, Sandra Nivea dos Reis Saraiva; DALÇÓQUIO, Talia Falcão; LEMKE, Viviana de Mello Guzzo; CHALELA, William Azem; MATHIAS JÚNIOR, Wilson. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. Arq. Bras. Cardiol., v. 117, n. 1, p. 181-264, jul. 2021.
2. Uptodate.com. 2021. UpToDate. [online] Available at

   Principais medicamentos usados na SCA SSST
   Medicação	Dose	Quando iniciar	Para quem?	Principais cuidados
   Ácido Acetilsalicílico	Ataque: 300mg VO mastigado Manutenção: 100mg VO 1x dia	Admissão	Todos	AlergiaSuspeita de dissecção de aorta (cuidado!)
   Ticagrelor	Ataque: 180mg VOManutenção: 90mg VO 2x dia	Admissão	Todos
   Prasugrel	Ataque: 60mg VOManutenção: 10mg VO 1x dia	Admissão	Somente se anatomia coronariana conhecida	Contraindicado em: > 75 anos, peso < 60kg, história de AVC ou AIT
   Clopidogrel	Ataque: 300mg VOManutenção: 75mg VO 1x dia	Admissão	Principal uso na ausência dos acima OU pacientes com alto risco de sangramento (ticagrelor e prasugrel com maior taxa de sangramento em estudos)	Resultado inferior a ticagrelor e prasugrel nos estudos
   Enoxaparina	Geral: 1mg/kg SC 12/12hClCr 15-29: 1mg/kg SC 1x dia> 75 anos: 0,75mg/kg SC 12x12h	Admissão	Todos – preferível em relação a heparina não fracionada	Contraindicações absolutas à anticoagulantes: sangramento ativo, diástese hemorrágica grave, hemorragia intracraniana prévia, Contraindicado se ClCr < 15
   Heparina Não Fracionada	60-70 U/kg (máximo 5.000 U) EV, seguido por infusão contínua com ajuste por TTPa, com alvo 1,5-2,5x o controle	Admissão	Preferível se paciente estratificado como muito alto risco	Contraindicações absolutas à anticoagulantes
   Fondaparinux	2,5mg SC 1x dia	Admissão	Reservado para casos de trombocitopenia induzida por heparina (HIT)	Não deve ser usado de rotina.
   Nitroglicerina (Tridil)	10mL (apresentação 25mg/5mL) + 240mL SG 5% EV em BIC → dose deve ser ajustada até melhora dos sintomas ou surgimento de efeitos colateral	Admissão	Angina à admissão	Principais efeitos colaterais: cefaleia e hipotensão Contraindicado se: uso recente de inibidores de fosfodiesterase ou suspeita de infarto de ventrículo direito
   Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina	Exemplo: Enalapril 10mg VO 2x ao dia	Após estabilização inicial	Pacientes com insuficiência cardíaca,  hipertensão ou diabetes
   Estatinas de alta potência	Exemplos:Atorvastatina 40-80mg 1x diaRosuvastatina 20-40mg 1x dia	Admissão	Todos	Alvo de LDL-C < 50mg/dL Acompanhar função hepática e enzimas musculares
   Betabloqueadores	Exemplo: Metoprolol 25-100mg VO 1x dia	Após estabilização inicial	Todos	Deve ser feito inicialmente via oral devido maior risco de hipotensão na via endovenosa Contraindicações: Instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca aguda, intervalo PR > 0.24ms, risco elevado de choque cardiogênico (*> 70a / PAS < 120 / FC > 110 ou < 60) Se Asma/DPOC: utilizar os mais cardiosseletivos – atenolol / metoprolol / bisoprolol / nebivolol
   Antagonista da Aldosterona	Exemplo: Espironolactona 25mg VO 1x dia	Após estabilização inicial	Pacientes com FE ≤ 40%, e insuficiência cardíaca ou DM