Insuficiência respiratória aguda: plantão sem desespero

Você já imaginou como deve ser não conseguir respirar? A insuficiência respiratória aguda é uma condição angustiante tanto para o paciente como para a equipe de saúde. Mas, se compreendermos sua fisiologia, soubermos classificar e a partir disso tratar o paciente, não há motivo para desespero.

Que tal saber mais sobre o assunto e evitar o desespero no seu plantão? Continue a leitura que a gente te explica!

O que é, basicamente, a insuficiência respiratória?

Podemos falar que a insuficiência respiratória é uma síndrome, na qual as trocas gasosas não ocorrem adequadamente. Pode ser consequência de disfunção de parede torácica (pleura/diafragma), vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar e/ou sistema nervoso. 

Em relação à epidemiologia:

• Um estudo brasileiro de 2011 revelou que em 12 UTIs, dos 1.732 pacientes internados, 57% apresentaram insuficiência respiratória aguda.
• Nos EUA, a mortalidade é de cerca de 20,6%.

Como podemos classificar a insuficiência respiratória?

Podemos classificar o evento em Insuficiência respiratória aguda de tipos 1 e 2.

Insuficiência respiratória aguda tipo 1 [hipoxêmica] – PaO₂ < 60 mmHg

Distúrbio de ventilação/perfusão (V/Q)

Principal mecanismo causador de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda. Vamos primeiro colocar os pingos nos “is”. Podemos falar que a ventilação é o ar chegando até os alvéolos e a perfusão é o sangue chegando até o capilar pulmonar. 

Beleza, então podemos ter problema tanto na ventilação como na perfusão. Algumas áreas têm alvéolos bem perfundidos, mas não ventilados (efeito shunt) e outras têm alvéolos ventilados, mas não perfundidos (espaço morto).

Shunt pulmonar direito-esquerdo

Trata-se de uma situação na qual o sangue não é oxigenado (decorrente de uma atelectasia extensa ou uma pneumonia, por exemplo) e depois ganha a circulação arterial. Esse sangue não oxigenado se mistura com o que foi oxigenado, em que observaremos uma saturação de O₂ (SatO₂) baixa. 

Dica: suspeitamos de shunt direito-esquerdo quando temos um paciente com insuficiência respiratória aguda que responde muito pouco a altas frações inspiradas de O₂ (FiO₂).

Distúrbio da difusão

Nessa situação, o sangue que está passando pelo capilar não consegue realizar as trocas gasosas adequadamente. Decorrente de um espessamento da membrana alveolar (exemplo: edemas), ou por conta de uma redução do tempo de trânsito capilar (exemplo: condições que aumentam o débito cardíaco), ou ainda por diminuição da área de troca (exemplo: enfisema pulmonar).

Importante: uma mesma patologia tem o potencial de causar hipoxemia por diferentes mecanismos. Por exemplo, o edema agudo de pulmão pode causar distúrbio da V/Q, shunt direito-esquerdo e também distúrbio da difusão. Além disso, em condições crônicas, a PaO₂ basal pode ser < 60 mmHg. Nesses casos, considera-se insuficiência respiratória quando a PaO₂ reduz 10% em relação ao valor de base.

Principais causas de insuficiência respiratória aguda tipo I

Infecções (bactérias, vírus e fungos)

Edema agudo de pulmão cardiogênico e não cardiogênico

SDRA

Embolia pulmonar

Atelectasia

Doenças pulmonares intersticiais/fibrose pulmonar

Neoplasias

Insuficiência respiratória aguda tipo 2 [hipercápnica] – PaCO₂ > 50 mmHg e PaO₂ < 60 mmHg

Hipoventilação

Os mecanismos envolvidos neste caso seriam redução do drive respiratório (secundário a uso de depressores do SNC ou transtornos do SNC) e/ou insuficiência respiratória neuromuscular (aqui nosso problema está no sistema nervoso periférico ou no sistema osteomuscular, que não desempenham seus papéis adequadamente). 

Aumento do espaço morto

O espaço morto é composto pelas áreas onde não há troca gasosa (exemplo: traqueia e brônquios). No alvéolo, sabemos que o normal é haver trocas gasosas. No entanto, se este não estiver adequadamente perfundido, não ocorrerá a troca. E por quais motivos estaria mal perfundido? Bom, pode ser decorrente de uma doença parenquimatosa que cause uma hiperinsuflação pulmonar (com consequente compressão dos capilares pulmonares) ou então de uma doença vascular pulmonar propriamente dita.

Aumento da produção de gás carbônico

Algumas condições podem causar um estado metabólico oxidativo. Esse mecanismo dificilmente é a causa primária de uma insuficiência respiratória aguda hipercápnica, pois o nosso organismo aumenta a eliminação de CO₂ para compensar esse aumento “metabólico”. No entanto, esse mecanismo muitas vezes está presente como coadjuvante no quadro.

Hipercapnia induzida por oxigênio

É isso mesmo que você leu! Pacientes com DPOC apresentam uma hipercapnia crônica e, como consequência, fazem uma vasoconstrição fisiológica (áreas pouco ventiladas recebem menos sangue para que as áreas mais ventiladas recebam mais suprimento sanguíneo, melhorando assim a relação V/Q). 

Quando fornecemos O₂ desnecessariamente (lembrando que a nossa meta de SatO₂ no paciente com DPOC é entre 88-92%), revertemos essa vasoconstrição e passamos a perfundir áreas pouco ventiladas (efeito shunt). Mais do que isso, ao aumentarmos a oxigenação, a hemácia (agora com muito oxigênio) libera mais facilmente o CO₂ (efeito Haldane). Resumindo, O₂ demais para paciente com DPOC irá aumentar ainda mais a hipercapnia (pCO₂).

Principais causas: insuficiência respiratória aguda tipo II

Asma/DPOC

Depressores do SNC (opioides/benzodiazepínicos)

Doenças neuromusculares (Guillain-Barré/miastenia gravis/ELA)

Transtornos do SNC (neoplasias/infecções/trauma/AVC)

Metabólicas (hipoglicemia/hipercalcemia/hipernatremia/hiponatremia)

Síndrome da hipoventilação da obesidade

Qual o quadro clínico?

Como falado anteriormente, a insuficiência respiratória aguda se apresenta com um quadro clínico angustiante, pois o paciente, para resumir, não conseguirá respirar adequadamente.

Os principais sinais e sintomas são:

• Dispneia e taquipneia;
• Uso da musculatura acessória (batimento de asa nasal/tiragem intercostal/retração de fúrcula);
• Respiração paradoxal (casos mais graves – secundário a uma fadiga do diafragma);
• Cianose (sinal tardio de hipoxemia);
• Rebaixamento do nível de consciência (normalmente com PaCO₂ > 75 mmHg ou, em pacientes com hipercapnia crônica, com PaCO₂ > 90 mmHg).

Atenção! Pacientes com insuficiência respiratória aguda secundária à depressão respiratória (acometimento do SNC ou uso de drogas depressoras) não estarão taquipneicos, mas sim eupneicos ou até mesmo bradipneicos. 

Como investigar a insuficiência respiratória aguda?

Vamos fazer um passo a passo aqui para ficar mais fácil (ou menos difícil). Bora!

1. Tem hipoxemia (SatO₂ < 90% ou PaO₂ < 60 mmHg)? 

Aqui, começamos o nosso fluxograma. Para sabermos isso, basta um oxímetro constatando SatO₂ < 90% ou uma gasometria arterial com PaO₂ < 60 mmHg ou SatO₂ < 90%.

Aproveitando, no e-book Manual da gasometria arterial: distúrbios ácido-básicos, falamos tudo sobre como interpretar uma gasometria arterial com rapidez e segurança, inclusive sobre como raciocinar a partir das principais causas de distúrbios ácido-básicos vistas ao longo dos seus estudos. Faz já o download dele clicando AQUI e comece a se aprimorar.

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2. Gradiente alvéolo arterial [G (A-a)] está normal? 

O G (A-a) é definido pela diferença entre a concentração de O₂ alveolar (PAO₂) e a concentração de O₂ arterial (PaO₂), ou seja, G (A-a) = PAO₂ – PaO₂.

Sendo que o valor do PAO₂ conseguimos através de uma fórmula:

PAO₂ = (FiO₂ x [P_atm – P_H2O]) – (PaCO₂ / R)

Complexo né? Mas fique tranquilo que tem uma mais fácil (considerando o paciente em ar ambiente, pressão atmosférica a nível do mar e condições normais de temperatura):

G (A–a) = 150 – (PaCO₂ x 1,25) – PaO₂

Sendo que, G (A–a) esperado = 2,5 + 0,21 x idade

G (A-a) normal sugere hipoventilação pulmonar (uso de depressores do SNC e doenças neuromusculares) em pacientes com PaCO₂ elevada. 

3. G (A-a) elevado: a hipoxemia é corrigida com O₂ em alto fluxo?

Se corrige, pensamos em distúrbio V/Q e acometimento pulmonar (TEP/pneumonia/ICC). Se não corrige, pensamos em shunt direito-esquerdo.

Até aqui foi, mas como eu trato?

Em linhas gerais, temos que tratar a causa de base que está causando a insuficiência respiratória aguda. Aqui, não entraremos em detalhes sobre o tratamento de cada causa, inclusive, temos no nosso blog artigos sobre o tratamento de:

• DPOC;
• edema agudo de pulmão;
• pneumonia;
• TEP;
• anafilaxia.

Voltando o nosso foco, mas o que fazer em relação à insuficiência respiratória aguda? O que fazer enquanto estamos procurando/tratando a causa de base?

Para facilitar o seu entendimento, se liga neste fluxograma!

Suporte de O₂: quais opções eu tenho?

Como dito anteriormente, o tratamento consiste em resolver a causa de base. Mas, claro, enquanto ela não está resolvida, temos que manter o nosso paciente com suporte ventilatório.

• Cateter nasal de O₂
  • Baixo fluxo de O₂ (0,5 a 6 L/min) e baixa concentração
  • Aumenta 3 a 4% na SatO₂ para cada 1 L/min que fornecemos 
• Máscara de Venturi
  • Fluxos moderados de O₂
  • FiO₂ de 24 a 50%
• Máscara facial com reservatório não reinalante (Máscara de Hudson)
  • Alto fluxo de alta concentração de O₂
  • FiO₂ de 90 a 100%
• Dispositivo bolsa-máscara-válvula (“Ambu”)
  • Alto fluxo e alta concentração de O₂ (utiliza-se a 15 L/min)
  • Usado para ventilar o paciente (indicado na parada respiratória por exemplo)
• Cânula nasal de alto fluxo
  • Fornece O₂ aquecido e umidificado
  • Permite administração de fluxos de até 60 L/min
  • Gera pressão positiva (discreta)
  • Melhor tolerância e conforto quando comparada com a VNI 
  • Alternativa para paciente com indicação de VNI que não a toleram
• Ventilação não invasiva (VNI)
  • Fornece ventilação positiva com uso de interface (nasal / oranasal / máscara facial / capacete)
  • Indicações e contraindicações nas tabelas abaixo
  • Se você quiser saber mais sobre a VNI, clique aqui.

Principais indicações de VNI

DPOC exacerbado com acidose respiratória (pH < 7,3 e PaCO2 > 45 mmHg)

Edema agudo pulmonar cardiogênico

Contraindicações da VNI

Qualquer indicação de IOT imediata

Incapacidade de cooperar ou proteger as vias aéreas

Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 10)

Trauma ou deformidade facial

Obstrução de via aérea superior

Instabilidade hemodinâmica ou arritmia cardíaca instável

Hemorragia digestiva alta

• Intubação Orotraqueal (IOT)
  • Ventilação invasiva
  • Podemos fornecer até 100% de FiO₂
  • Indicado para pacientes com falha na proteção da via aérea ou falha na ventilação oxigenação e que não responderam (ou tenham contraindicações) aos dispositivos não invasivos.

Ufa! Terminamos. Agora não tem mais motivo para se desesperar no plantão quando chegar um paciente com insuficiência respiratória aguda. Você já sabe o que deve ser feito. Tamo junto!

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