Síndrome nefrítica e glomerulonefrite pós-estreptocócica: saiba mais!

Ora ora, mais um assunto quentinho pra hoje! Hoje vamos falar sobre a síndrome nefrítica ou nefrite, pros íntimos. Este texto serve pra vocês saírem daqui sem fazer confusão em relação a esse assunto, beleza? Vamos lá!

O que é síndrome nefrítica? 

Antes de mais nada, a gente precisa definir o que é essa tal síndrome nefrítica. Uma vez entendida a definição, você consegue raciocinar sobre a fisiopatologia e a tríade de apresentação clínica da doença! 

A nefrite aguda nada mais é que uma inflamação dos glomérulos renais, de origem imunológica. Guardem isso: inflamação não é infecção, pessoal! 

A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) é, por sua vez, classificada em dois grupos distintos. As famosas pós-estreptocócicas e as não pós-estreptocócicas (bacterianas, virais, parasitárias e multissistêmicas). 

Neste post, nós vamos focar no grande protótipo das GNDAs, que é a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). Clássica de livro e queridinha das bancas! Mas por quê? Porque é a forma mais comum de glomerulonefrite difusa aguda na infância, e tem uma tríade famoosa… Lembram qual é? 

Se não lembram, não faz mal! Vamos revisar tudinho! 

Protótipo das GNDAs

Tudo começa quando a criança é infectada pelo Estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield e, semanas depois, evolui com essa sequela não-supurativa da estreptococcia. Lembrando que, na amigdalite, esse intervalo entre a infecção e a glomerulonefrite é de 1-2 semanas, enquanto no impetigo, esse timing é de cerca de 6 semanas. 

Essa infecção pelo estrepto do grupo A vai causar, por motivos ainda desconhecidos, uma resposta imunológica, com ativação de complemento, recrutamento de leucócitos, liberação de citocinas, etc, e consequente dano aos glomérulos. 

Toda essa inflamação glomerular vai provocar edema, hematúria (1/3 macroscópica) com dismorfismo eritrocitário, e hipertensão arterial (a famosa tríade). Em cerca de 70% dos casos, o paciente pode também apresentar uma proteinúria subnefrótica, e em 25% dos casos, oligoanúria transitória. 

Toda essa tríade pode evoluir, nos casos mais graves, com sinais de sobrecarga circulatória, encefalopatia hipertensiva ou lesão renal aguda. 

Diagnóstico 

A suspeita diagnóstica da GNPE é basicamente clínica, através de uma anamnese e exame físico bem feitos. Mas se a apresentação não for clássica, ou se os acompanhantes não forem bons informantes, a gente vai precisar lançar mão de alguns exames… 

Em primeiro lugar, de uma Urina 1 com pesquisa de dismorfismo eritrocitário, à procura de hematúria microscópica e proteinúria. Precisaremos, também, para fins de conduta terapêutica, dosar uma ureia e creatinina sérica para avaliarmos a função renal da criança. 

Agora, se tivermos os recursos certos e quisermos fazer ciência, podemos dosar ASLO nos casos de sequela pós faringoamigdalite (com sensibilidade ~ 80%), e Anti-DNAse B nos casos que sucederam uma infecção cutânea (com sensibilidade de 80-90%). 

As frações C3 e CH50 do complemento também estarão diminuídas em 90-100% dos casos de GNPE, então dosá-las pode somar informação no nosso raciocínio diagnóstico, já que essas frações costumam se normalizar só depois de 6-8 semanas. 

Tratamento

Então beleza, digamos que fechamos nossa hipótese diagnóstica de glomerulonefrite pós-estreptocócica. Como tratamos? 

Ora, por mais que o paciente não tenha mais faringoamigdalite/infecção cutânea vigentes, nós precisamos erradicar essa cepa de estreptococos nefritogênicos! E pra isso, a droga de escolha é a Penicilina Benzatina. Em casos de alergia, podemos usar uma cefalosporina ou macrolídeo. 

Além disso, essa criança toda edemaciada e hipertensa precisa ter restrição ao sódio (máximo de 2g/dia na fase de oligoanúria) e precisa de anti-hipertensivos e anti-diuréticos que evitem as complicações da HAS. 

Esperamos, assim, que: 

• em 1-2 semanas a PA, a diurese e a função renal estejam normalizadas; 
• em 2-3 semanas não haja mais hematúria macroscópica; 
• em 3-6 meses não haja mais proteinúria; 
• em 2 anos não haja mais hematúria microscópica detectável. 

Em qualquer caso que evolua diferente disso, com clínica e/ou alterações laboratoriais arrastadas, a biópsia renal está indicada. 

Indica-se biópsia, também, aos pacientes que se apresentarem com proteinúria nefrótica (>50mg/kg/dia ou >2g/m2), já que isso costuma ocorrer em apenas 5% dos casos; ou àqueles que tenham história familiar de nefropatia. 

Mas por que biopsiar? Só fazemos isso nos casos que geram dúvida, justamente pra sabermos se esse curso improvável da doença pode ser atribuído a alguma outra etiologia, que não a Glomerulonefrite Difusa Aguda. 

Uma vez feita a biópsia, esperamos que, pra fechar o diagnóstico da GNPE, a gente encontre um aspecto de “céu estrelado” na microscopia com imunofluorescência, com predomínio de IgG e C3. 

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