Sintomas do beribéri: você sabe quais são?

O beribéri designa a deficiência de vitamina B1, a tiamina. A etimologia provavelmente vem do cingalês e significa “fraco, fraco” ou “não posso, não posso”. Além disso, você sabe quais são os sintomas de beribéri?

Esse importante composto está envolvido em inúmeros processos metabólicos, já que atua na conversão da famosa acetil coenzima A (CoA), além de agir na propagação do impulso nervoso. A tiamina é encontrada em alimentos como fermento, legumes, carne de porco, arroz integral e cereais feitos de grãos integrais.

Existem dois fenótipos clínicos de manifestação da deficiência de tiamina: o beribéri (infantil e adulto) e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Que tal aprender um pouco sobre eles? Vamos lá!

Sintomas do beribéri infantil

A principal fonte de vitamina B1 em recém-nascidos é o leite materno. Portanto, a escassez ocorre em crianças amamentadas por mães com essa deficiência vitamínica, manifestando-se entre dois e três meses de idade. As características clínicas são variáveis ​​e podem incluir uma síndrome cardíaca fulminante com:

• cardiomegalia;
• taquicardia;
• choro lancinante;
• cianose;
• dispneia;
• vômitos;
• hipertensão pulmonar.

Os bebês mais velhos podem ter sintomas de beribéri neurológicos semelhantes à meningite asséptica, incluindo agitação, choro afônico (sem som), vômitos, nistagmo, movimentos inúteis, consciência alterada e convulsão, sem anormalidades na análise do líquido cefalorraquidiano.

Dados de um estudo israelense sugerem que, mesmo com o tratamento, podem existir sequelas permanentes nas crianças afetadas, como deficiência permanente de B1, atraso intelectual e epilepsia crônica.

Sintomas do beribéri adulto

Nos adultos, a deficiência de tiamina ocorre em pacientes alcoólatras, devido à desnutrição crônica pela restrição de ingestão. Também pode ser uma complicação de cirurgias bariátricas.

No ambiente intra-hospitalar, o beribéri pode ser uma complicação da nutrição parenteral total quando a tiamina não é parte da formulação administrada. Vários estudos sugeriram que a deficiência subclínica de tiamina é comum entre pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca, especialmente se forem tratados com diuréticos de alça.

Pacientes com metabolismo ou absorção prejudicado (diarreia crônica, insuficiência hepática) também podem manifestar a deficiência como um dos sintomas de beribéri.

Didaticamente, a doença é dividida em beribéri seco, quando trata das alterações neurológicas clássicas, e beribéri úmido, quando se refere ao envolvimento cardíaco. Conheça cada um deles agora.

Beribéri seco

A deficiência de tiamina causa degeneração dos nervos periféricos, do tálamo, dos corpos mamilares e do cerebelo. O fluxo sanguíneo cerebral é reduzido marcadamente, enquanto a resistência vascular cerebral aumenta. Assim, manifestam-se déficits neurológicos, habitualmente bilaterais e simétricos, principalmente em extremidades periféricas, como uma polineuropatia.

Geralmente, afeta principalmente os membros inferiores, com parestesia nos dedos e nos pés (particularmente intensa à noite), cãibras musculares nas panturrilhas, dores nas pernas e disestesias plantares.

Enfraquecimento dos músculos das panturrilhas, dificuldade de ficar de cócoras e diminuição da sensação vibratória nos dedos são sinais precoces, evoluindo com progressivo enfraquecimento muscular, até afetar membros superiores também.

Beribéri úmido

O beribéri úmido resulta de uma lesão cardíaca direta. O coração fica dilatado porque as fibras musculares tornam-se edemaciadas, fragmentadas e vacuolizadas, com espaços intersticiais dilatados por líquidos. 

Em consequência disso, o doente manifesta taquicardia e dispneia. Perifericamente, ocorre vasodilatação, resultando em edema de membros inferiores. Basicamente, a doença manifesta-se como uma insuficiência cardíaca de alto débito. Os primeiros efeitos são:

• vasodilatação;
• taquicardia;
• aumento da pressão do pulso; 
• transpiração;
• pele morna.
• acidose láctica. 

Mais tarde, ocorre insuficiência cardíaca franca, causando ortopneia e edema pulmonar e periférico. A vasodilatação pode continuar, resultando, por vezes, em choque.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Essa síndrome abarca a encefalopatia de Wernicke e a psicose de Korsakoff. Ocorre, principalmente, em alcoólatras com ingestão insuficiente de tiamina, mas também pode ocorrer em outras situações, incluindo má absorção, má ingestão alimentar, aumento da necessidade metabólica e diálise.

O mecanismo fisiopatológico envolve a necrose hemorrágica petequial nas estruturas cerebrais da linha média, gerando déficits cognitivos, disfunção oculomotora (usualmente nistagmo) e ataxia da marcha.

Todos esses três sintomas de beribéri estão presentes em apenas um terço dos pacientes, aproximadamente. Qualquer um deles, na maioria das vezes, a encefalopatia, pode ser observado isoladamente. A encefalopatia deve ser considerada quando o doente apresentar:

• sinais de desnutrição;
• anormalidade oculomotora;
• disfunção cerebelar;
• estado mental alterado ou comprometimento da memória.

A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma manifestação neuropsiquiátrica tardia da encefalopatia de Wernicke, na qual há um distúrbio marcante de amnésia seletiva anterógrada e retrógrada, apatia, sensório intacto, preservação relativa da memória de longo prazo e outras habilidades cognitivas.

Embora esse distúrbio de memória possa ocorrer em uma variedade de condições que danificam os lobos temporais mediais, o Korsakoff é visto com mais frequência em alcoólatras após um episódio de encefalopatia.

É importante lembrar que a síndrome de Wernicke pode ser precipitada pela administração de soluções de glicose IV a indivíduos com deficiência de tiamina. Isso porque ela está envolvida no metabolismo da glicose. Assim, em indivíduos susceptíveis, sempre administre tiamina previamente à infusão de glicose.

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