Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa: saiba mais!

O tratamento da hemorragia intraparenquimatosa é um tópico mais específico da prática médica com que muitos não têm contato frequente. Apesar disso, o conhecimento sobre o assunto deve estar de prontidão para as medidas iniciais serem tomadas adequadamente, pelo menos. 

Normalmente, o contato com os pacientes de hemorragia intraparenquimatosa é menor, pois há indicação para todos serem manejados em Unidades de Terapia Intensiva (UTI) que possuam experiência com neurointensivismo, disponibilidade de neurologistas clínicos, neurocirurgiões e neuroimagem. Ainda assim, vamos ajudar você a entender os cuidados tomados!

Locais típicos de hemorragia intraparenquimatosa: (a) putamen, (b) talamo, (c) subcortical de substância branca, (d) ponte, (e) cerebelo e (f) hemorragia lobar. Imagem disponível aqui.

Pontos importantes do tratamento da hemorragia intraparenquimatosa

Conforme dito anteriormente, o primeiro passo é solicitar a transferência do paciente de hemorragia intraparenquimatosa cerebral para uma UTI com suporte neurointensivo, mas vamos abordar o manejo inicial na emergência. 

Para o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa, é importante entender que o crânio é uma caixa não expansível que, basicamente, possui três componentes: (1) sangue/vasos, (2) líquor e (3) parênquima encefálico. 

A grande preocupação médica é que o aumento abrupto de um desses compartimentos eleva a pressão intracraniana (PIC) e gere complicações graves, como herniações, convulsões, rebaixamento de nível de consciência, compressão de estruturas nobres e coma.

Nesse caso, você lida com o aumento abrupto do sangue no crânio, que possui um risco de 25% de expansão na primeira hora do evento e até 50% de reexpansão nas horas subsequentes. 

Há mais um insight nesse momento: o paciente deve ser observado nas primeiras horas após o evento, pois há grande risco de deterioração neurológica em decorrência da persistência do sangramento.

A abordagem aguda consiste em suporte intensivo (hemodinâmico, respiratório, hidroeletrolítico), bem como controle dos três componentes citados anteriormente, sendo que o primeiro (sangue) possui maior atenção nesse cenário.

Controle do sangramento

Para entender o que é hemorragia intraparenquimatosa, existem duas etiologias principais no caso de HIP: hipertensão e angiopatia amiloide. É importante ter isso em mente, pois o controle do sangramento vai ocorrer, basicamente, por meio do controle/reversão de medicamentos que aumentam o risco de sangramento e pressão arterial, caso esteja elevada. 

Interrupção e reversão de anticoagulantes e antiplaquetários

Nos pacientes, é mandatória a interrupção imediata de qualquer anticoagulante e antiplaquetário. Em caso de uso, reversores desses medicamentos são utilizados visando à minimização da continuidade do sangramento e ao risco de re-expansão. Os principais reversores utilizados, a depender do remédio, são:

• heparina: está indicado o uso de sulfato de protamina intravenosa, na dose de 1 mg a cada 100U (com dose máxima de 50 mg), mesmo no caso da heparina de baixo peso molecular (HBPM), apesar da reversão não ser tão boa quanto no uso de heparina não fracionada (HNF);
• antagonistas de Vitamina K (warfarina): deve ser administrada dose endovenosa de 5-10 mg de vitamina K associada à concentrado de complexo protrombínico (CCP) na dose de 20-40 mL em infusão rápida, sendo a primeira escolha ou plasma fresco congelado (PFC) em dose de 15-20 mL/kg. O CCP possui os fatores dependentes de coagulação de vitamina K (II, VII, IX e X) em concentrações de 25 vezes às encontradas no plasma, produzindo rápida normalização do INR após o uso. O alvo de INR nos pacientes é controverso, mas alvo de INR < 1,3-1,5 é considerado satisfatório;
• dabigatrana: possui um antídoto, idarucizumab (pradaxa®), usado na dose de 5 g. Caso indisponível, uma possibilidade é realizar hemodiálise. Em caso de ingestão há poucas horas, pode-se tentar o uso de carvão ativado;
• Inibidores do Xa (apixabana, rivaroxabana, edoxanaba): existe um antídoto, aprovado pela FDA, mas ainda indisponível no Brasil, o adexanet alfa (andexXa®). A dose depende da última tomada pelo paciente:
  • Rivaroxabana > 10 mg, apixabana > 5 mg ou dose desconhecida nas 8 horas anteriores: andexanet 800 mg em bolus, em velocidade de 30 mg/min, seguido de infusão de 960 mg em 120 minutos;
  • Rivaroxabana ≤ 10 mg, apixabana ≤ 5 mg ou se o último uso ≥ 8 horas: andexanet 400 mg em bolus, em velocidade 30 mg/min, seguido de infusão de 480 mg em 120 minutos.
• No caso do Brasil, uma estratégia disponível é a reversão com uso de CCP e/ou plasma fresco congelado.

Em algum momento, você pode ter se perguntado: e o ácido tranexâmico? Por ser usado no trauma com choque hemorrágico importante, podia ser que funcionasse aqui, não é mesmo? Infelizmente, o uso rotineiro de ácido tranexâmico nos pacientes não mostrou benefício, bem como a transfusão rotineira de plaquetas.

Gerenciamento da pressão arterial

A pressão arterial elevada mantém o ciclo de expansão da hemorragia, aumentando o risco de hipertensão intracraniana (HIC), complicações decorrentes dela e, consequentemente, prognóstico do paciente. Por isso, é mandatório o manejo da PA com uso de anti-hipertensivos intravenosos e não dar captopril sublingual ou medicamentos via oral.

O monitoramento invasivo da PA deve ser considerado em todos os pacientes. As evidências mostram que a redução intensiva da PA nos pacientes é segura e viável, objetivando um alvo seguro para evitar o risco de isquemia cerebral na contramão. 

• No caso de pressão arterial sistólica (PAS) entre 150-220 mmHg, objetiva-se um alvo de PAS em torno de 140 mmHg, idealmente na primeira hora de apresentação;
• Caso PAS se apresente em níveis > 220 mmHg, objetiva-se um alvo de PAS entre 140 e 160 mmHg

Afinal, qual anti-hipertensivo usar? As diretrizes e os autores brasileiros advogam o uso do nitroprussiato de sódio (NPS). De fato, ele é um bom agente anti-hipertensivo intravenoso, com meia-vida muito curta e fácil titulação. Contudo, os autores americanos advogam que o uso de NPS ou nitroglicerina pode aumentar a pressão intracraniana (PIC), preferindo nicardipina ou labetalol.

Pressão intracraniana

Ao falar do risco dos pacientes evoluírem com aumento de PIC, hipertensão intracraniana, herniação e coma, alguns podem ter pensado na possibilidade de instalar um cateter para monitorar a PIC, mas isso não deve ser feito. 

As indicações formais para instalação de monitor de PIC são: pacientes com exame físico não confiável (déficit basal grave, sedação importante, glasgow ≤ 8), sinais de herniação transtentorial, lesões de linha média e risco/desenvolvimento de hidrocefalia.

Caso você tenha indicação e instale um monitor de PIC, o alvo vai ser manter PIC < 20 mmHg, objetivando pressão de perfusão cerebral (PPC) de 50-70 mmHg. Lembre-se que: PPC = pressão arterial média (PAM) – PIC.

Antes de instalar um monitor, outra possibilidade de monitorização da PIC, até mais difundida atualmente, é a realização de USG de nervo óptico, que pode ocorrer à beira leito. Achados de bainha de nervo óptico maiores que 5 mm estão relacionados com hipertensão intracraniana.

O risco de aumento da PIC é maior nos primeiros dias, pois o risco de re-expansão da hemorragia também é maior. Tal crescimento ainda pode ser causado por efeito de massa, edema perilesional e/ou obstrução liquórica. Corticoides são ineficazes nesses cenários e ainda aumentam o risco de complicações. 

Os principais sangramentos que elevam o risco da obstrução liquórica são: hemorragia talâmica (compressão de 3º ventrículo), cerebelar (compressão de 4º ventrículo) e intraventricular. Caso haja, está indicada a drenagem de líquor.

O que pode sugerir que o paciente pode estar evoluindo com aumento da PIC no exame físico? Esteja atento, principalmente, a esses sinais e sintomas:

• alterações pupilares (principalmente se forem associadas a alterações de fotorreatividade);
• paralisia do VI par (abducente): paciente alerta pode queixar-se de diplopia horizontal;
• sonolência ou rebaixamento do nível de consciência progressivos;
• tríade de Cushing: bradicardia, depressão respiratória e hipertensão;
• sintomas de hérnia transtentorial: paralisia do III par (ptose, perda do olhar medial), postura de descerebração, hemiparesia, parada cardiorrespiratória e coma.

As medidas iniciais que todos os pacientes (independentemente de terem ou não instalado o monitor) devem receber com o intuito de reduzir a PIC são:

• elevação da cabeceira para 30 graus;
• sedação leve, objetivando Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) entre 0 e -2, caso haja agitação;
• evitar rotação do pescoço, mantendo-o em posição centrada;
• manter sódio sérico em níveis acima de 135 mEq/L.

Nesses pacientes, o exame físico, bem como o uso de monitor de PIC, quando indicados, são preferenciais em relação à seriação de neuroimagem. Com relação à neuroimagem, não é necessário repetir a cada hora para avaliar aumento de PIC. 

Na impossibilidade desses, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética (RNM) em série são feitas, sendo a RNM mais sensível, contudo, menos disponível. Isso porque a neuroimagem pode permanecer inalterada a despeito de uma elevação progressiva da PIC. 

Alguns achados em imagem que podem sugerir elevação de PIC são: aumento de deslocamento do parênquima encefálico, compressão ventricular ou do tronco cerebral, hidrocefalia obstrutiva e herniações (transtentorial, parafalciana, uncal, central, tonsilar).

Nesse momento, se você estiver fazendo tudo pelo seu paciente, mas os sinais e os sintomas de PIC agravaram, os manejos não funcionam, ou pior, o quadro se torna grave, associado a uma PIC extremamente elevada, é hora de iniciar as terapias de resgate para PIC.

Terapia osmótica

Pode ser realizada com soluções hipertônicas, salinas ou manitol, não havendo superioridade entre elas. Nos casos graves, em que há evidência de risco de vida, pode-se usar salina hipertônica a 23,4% na dose de 15-30 mL a cada 6h ou manitol 1 g/kg em bolus, sempre em cateter venoso central (CVC).

No caso de sinais e sintomas mais leves, utilize salina hipertônica a 3% em BIC com meta de sódio sérico entre 145-155 mmHg ou manitol 0,25-0,5 g/kg de 6x6h. A ideia da terapia osmótica é utilizar fluidos com alta osmolaridade (que “puxam” água) para tentar reduzir um possível edema cerebral.

Hiperventilação

Promove rápida redução da PIC por vasoconstrição cerebral, contudo, dura apenas algumas horas e serve como ponte para tratamentos melhores, principalmente, em caso de herniações cerebrais associadas. Objetiva-se PaCO2 entre 30-35 mmHg, pois uma hiperventilação mais agressiva, com PaCO2 entre 25-30 mmHg, pode resultar em isquemia cerebral.

Coma farmacológico

Objetiva reduzir o metabolismo cerebral e, consequentemente, o fluxo cerebral. Costuma-se fazer o coma barbitúrico com uso de pentobarbital, na dose de 5-20 mg/kg em bomba de infusão contínua (BIC) em 1-4 mg/kg/h. Nesses casos, é mandatória a realização de eletroencefalograma (EEG) contínuo e titular a dose, visando à supressão da atividade elétrica cerebral. 

O propofol é uma alternativa ao uso de barbitúrico, apresentando meia-vida mais curta e permitindo despertar mais rápido para realização de exame neurológico seriado. É realizado na dose de 1-3 mg/kg em BIC 5-50 mcg/kg/min (máximo de 200 mcg).

Bloqueadores neuromusculares (BNM)

Podem ser utilizados em pacientes que, inicialmente, não respondem à sedação e têm o intuito de suprimir a atividade muscular, que pode elevar a PIC por aumento da pressão intratorácica (que reduz o retorno venoso cerebral). Porém, o uso dos bloqueadores neuromusculares andam juntos a um aumento no risco de pneumonia e sepse.

Quando a neurocirurgia entra no tratamento da hemorragia intraparenquimatosa? 

No que diz respeito ao tratamento da hemorragia intraparenquimatosa, há poucas indicações de intervenção cirúrgica. Isso é reservado, pelas diretrizes atuais, a pacientes com hemorragias cerebelares maiores que 3 cm de diâmetro, que apresentem deterioração neurológica, compressão de tronco cerebral e/ou hidrocefalia associada. 

A abordagem cirúrgica comumente consiste em craniectomia com evacuação do hematoma, associado à drenagem liquórica. 

Convulsões

Os pacientes apresentam um substrato estrutural que pode desencadear convulsões, apresentadas das seguintes maneiras: 

• convulsões precoces, que ocorrem em 1-2 semanas da HIP, normalmente, representam um quadro agudo e transitório, decorrente do próprio insulto, principalmente, quando há envolvimento cortical; 
• convulsões tardias, que ocorrem após 1-2 semanas do insulto, o que é normalmente associado a mudanças estruturais e apresenta maior risco de se tornar crônico e permanente. 

Independentemente da classificação, não é indicado o uso profilático de anticonvulsivantes! O manejo das convulsões será realizado caso haja clínica e/ou EEG mostre focos de convulsão. Nos estudos, o uso profilático está associado ao aumento de mortalidade e incapacidade. 

Outras medidas para o tratamento da hemorragia intraparenquimatosa

Por fim, há alguns itens não menos importantes, mas que, muitas vezes, são negligenciados no tratamento da hemorragia intraparenquimatosa.

Risco de trombose venosa profunda (TVP)

Comumente, os pacientes estarão graves, com déficits motores, intubados, acamados e imobilizados. A profilaxia de TVP é essencial, mas surge a dúvida: vai anticoagular o paciente que está com a cabeça sangrando? 

Em um primeiro momento, obviamente não. Para isso, entram em ação os compressores pneumáticos para os membros inferiores ou até os filtros de veia cava. Alguns autores advogam que, em caso de estabilização documentada do sangramento por neuroimagem, é possível usar HBPM ou HFN em baixas doses.

Risco de úlcera gástrica

Evita-se o uso rotineiro de inibidores de bombas de próton nos pacientes, devido ao risco aumentado de pneumonia intra-hospitalar e infecção por Clostridium Difficile, ficando reservada a profilaxia às indicações rotineiras em ambientes de terapia intensiva e/ou protocolos da instituição em que você trabalha.

Risco de úlcera de pressão 

Novamente, os pacientes comumente estão imobilizados na cama, então, é de suma importância que a equipe multiprofissional esteja atenta a essa complicação, atuando por meio de mudança de decúbito e cuidados com a pele.

Prevenção secundária

Além do tratamento da hemorragia intraparenquimatosa, há outros pontos secundários a serem analisados. Por incrível que pareça, quando sobrevivem,os pacientes apresentam recuperação melhor que os casos de AVC isquêmico, pois a área envolvida em HIP costuma ser menor. Na prevenção secundária, os focos são:

• modificações de estilo de vida: talvez seja a intervenção mais importante e mais negligenciada. Deve-se orientar a suspensão do uso de álcool, tabagismo, drogas ilícitas, bem como a adoção de atividade física diária;
• pressão arterial: o objetivo são níveis de PAS < 130 e PAD < 80, caso haja associação com diabetes mellitus, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. De largada, pacientes com esse antecedente já serão considerados de alto risco. Os agentes anti-hipertensivos preferenciais serão os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os bloqueadores de receptores de aldosterona II (BRA);
• estatinas: retomar se houver indicação, por exemplo: doença arterial coronariana, infarto agudo do miocárdio prévio, doença ateroesclerótica grave. Altas doses são evitadas, e a preferência é das estatinas hidrofílicas (pravastatina, rosuvastatina), pois as lipofílicas (atorvastatina, sinvastatina) apresentam maior risco de penetrar a barreira hematoencefálica e causar novos episódios de hemorragia;
• antiplaquetários: caso haja indicações (semelhantes às estatinas), esses medicamentos são reintroduzidos em baixas doses (100 mg por dia), poucos dias após confirmação de estabilidade do sangramento, por meio de exames de neuroimagem;
• anticoagulantes: a suspensão está associada à redução do risco de recorrência dos episódios. Contudo, há pacientes que necessitam desses medicamentos. Aqui, é preciso individualizar as condutas, pesando risco e benefícios. 

Em casos de alto risco embólico, como em próteses valvares, trombofilias, fibrilação atrial com CHADSVASC alto, TVP relacionadas a câncer, hipercoagulabilidade adquirida ou hereditária, reintroduza os medicamentos após, pelo menos, quatro semanas do fim do quadro agudo de HIP.

Dê preferência ao uso dos novos anticoagulantes orais, exceto no caso de valvas protéticas, pacientes < 60 kg ou clearance de creatinina < 30 mL/min/1,73 m², em que o uso de warfarina ainda é preferencial.

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